Sumber ‘racun’ di sekitar kita..

Pemeriksaan rambut ratusan anak-anak dengan ASD menunjukkan bahwa 90% dari mereka mempunyai kadar logam beracun yang tinggi dalam tubuhnya. Berapa banyak dari racun itu ada dalam tubuhnya dan berapa persen berada dalam otaknya tidak diketahui.

Seberapa akuratkah pemeriksaan logam berat melalui rambut ? Itupun sulit dipastikan. Hanya saja memang pemeriksaan inilah yang ada pada saat ini, dan beberapa ahli mengatakan bahwa pemeriksaan ini cukup bisa dipercaya.

Dari sekian banyak logam berat yang bisa masuk dalam tubuh, yang merupakan racun otak yang kuat adalah terutama Merkuri (Hg) dan Timbal hitam (Pb).

Mengapa anak-anak dengan ASD mempunyai kecenderungan “menumpuk” logam-logam ini dalam tubuhnya ? Salah satu penyebabnya adalah karena mereka tidak mempunyai kemampuan untuk membuang logam-logam tersebut dari tubuhnya.

Oleh karena itu sebaiknya para orang tua mengetahui sumber-sumber logam tersebut sehingga bisa menghindarinya.

Timbal hitam (Pb)

Timbal hitam adalah logam berwarna keabu-abuan yang secara alamiah terdapat pada lapisan tanah. Timbal hitam bisa ditemukan dimana saja di lingkungan kita, bahkan sangat banyak dipakai oleh manusia. Misalnya dalam produksi batu batere, amunisi, benda2 yang terbuat dari metal, misalnya pipa, solder, bahkan dipakai untuk lapisan pelindung terhadap sinar-X. Timbal hitam juga masih dipakai sebagai campuran dalam bensin, cat rumah, keramik, dan juga dipakai di percetakan.

Bila debu yang berisi timbal hitam terbang di udara, ia bisa terbang sangat jauh sebelum akhirnya jatuh ke tanah. Begitu jatuh ke tanah ia akan menempel pada partikel-partikel tanah dan sebagian diserap oleh air tanah.

Bagaimana manusia bisa terpapar timbal hitam ?

* Tercemar makanan dan minuman yang mengandung zat tersebut.
* Berada dalam suatu bangunan tua yang catnya mulai mengelupas.
* Berada di tempat pekerjaan, dimana timbal dipakai.
* Memakai timbal untuk hobi, misalnya mewarnai kaca.

Pengaruh timbal hitam terhadap kesehatan:

Timbal mempunyai efek yang buruk terhadap semua organ tubuh. Yang paling peka adalah susunan saraf pusat, terutama pada anak-anak. Ginjal dan alat reproduktif juga sangat terpengaruh. Apakah ditelan atau dihirup pengaruhnya sama.

Pada kadar yang tinggi timbal bisa memperlambat reaksi, menyebabkan kelemahan pada jari, pergelangan tangan dan kaki, dan juga mempengaruhi daya ingat. Pada pria bisa mempengaruhi sistem reproduktif.

Bagaimana pengaruhnya terhadap anak ?

Anak kecil bisa tercemar dengan memakan benda-benda yang mengandung timbal, seperti cat yang mengelupas, tanah yang tercemar, atau menghirup udara yang terpolusi timbal.

Anak lebih peka terhadap keracunan timbal daripada orang dewasa. Menelan kadar yang cukup tinggi menimbulkan anemia, sakit perut hebat, kelemahan otot dan kerusakan otak. Pada kadar yang lebih kecilpun timbal bisa mempengaruhi perkembangan mental dan fisik anak.

Akibat paparan timbal jauh lebih berbahaya untuk bayi dan janin. Bisa menyebabkan kelahiran prematur, bayi lahir dengan berat badan yang kurang, kemampuan mental berkurang, sedangkan pada usia sekolah ia akan mengalami kesulitan belajar dan gangguan pertumbuhan fisik. Efek seperti ini akan terlihat bila si ibu terpapar kadar timbal yang tinggi.

Cara menghindari risiko paparan timbal:

* Hindari sumber cemaran timbal.
* Jaga anak-anak supaya tidak memasukkan/mengigit-gigit sesuatu yang dicat dengan cat yang dicampur timbal.
* Alirkanlah air keran untuk 15-30 detik sebelum diambil airnya, untuk menghindari timbal yang mungkin bocor dan keluar dari pipa.
* Jauhkanlah semua benda yang mengandung timbal dari anak-anak.
* Seringkali bersihkan muka dan tangan anak. Bersihkan rumah dari debu tiap hari.

Merkuri /Air raksa ( Hg)

Merkuri adalah sejenis metal yang terjadi secara alamiah dan mempunyai berbagai bentuk. Metal merkuri adalah cairan yang mengkilat berwarna putih-perak, dan tidak berbau. Bila dipanaskan ia menguap menjadi gas yang tak berwarna dan tak berbau.

Merkuri-inorganik atau disebut juga garam merkuri adalah campuran merkuri dengan elemen-elemen seperti chlorine, sulfur atau oksigen, berbentuk bubuk putih atau kristal.

Bila bergabung dengan karbon, merkuri membentuk merkuri-organik. Yang paling sering ditemui adalah methylmerkuri yang dibuat oleh jasad renik dalam air atau tanah. Makin banyak merkuri di lingkungan, makin banyak methylmerkuri dibuat oleh jasad renik tersebut.

Metal merkuri dipakai untuk membuat gas chlorine dan caustic soda, juga dipakai dalam thermometer, tambalan gigi dan batu batere. Garam merkuri kadang-kadang dipakai dalam krim muka sebagai pemutih, juga dalam krim antiseptik dan salep.

Darimana datangnya merkuri ?

* Merkuri inorganik (garam merkuri) dihasilkan oleh pembakaran batu bara, pabrik2 yang memakai bahan merkuri dan pertambangan merkuri. Merkuri yang berupa debu terbang melalui udara.
* Merkuri masuk ke dalam air atau tanah dari pembuangan sampah, dan letupan gunung berapi.
* Methylmerkuri terbentuk dalam air dan tanah oleh jasad renik yang disebut bakteri.
* Methylmerkuri diserap oleh ikan. Makin besar dan makin tua ikan tersebut, makin tinggi paparan merkuri dalam tubuhnya.

Bagaimana manusia terpapar oleh merkuri ?

* Makan ikan atau kerang yang terpapar methylmerkuri.
* Menghirup udara yang mengandung uap merkuri dari pembakaran, incinerator dan industri yang memakai merkuri sebagai bahan bakar.
* Menghirup uap merkuri yang lepas dari tambalan gigi, mendapat suntikan yang mengandung merkuri.
* Menghirup udara yang terkontaminasi uap merkuri di tempat kerja, dan kontak melalui kulit ( dokter gigi, pekerja kesehatan, kimia dan industri yang memakai merkuri misalnya pabrik termometer dan lampu neon).

Pengaruh merkuri terhadap kesehatan :

* Susunan saraf pusat sangat peka terhadap semua jenis merkuri.
* Methylmerkuri dan metal-merkuri lebih berbahaya dari jenis lain, oleh karena dalam bentuk ini merkuri bisa sampai ke otak. Paparan yang tinggi terhadap metal-, inorganik-, dan organik- merkuri bisa menyebabkan kerusakan yang permanen pada otak, ginjal dan janin yang sedang berkembang. Dampak terhadap fungsi otak bisa berupa iritabilitas (mudah marah), rasa malu, tremor (gemetaran), gangguan penglihatan, pendengaran dan memori (daya ingat).
* Suatu paparan jangka pendek pada kadar yang tinggi dari uap metal-merkuri bisa menyebabkan kerusakan paru, rasa mual, muntah, diare, peninggian tekanan darah dan detak jantung, gangguan pada kulit dan iritasi mata.

Bagaimana pengaruh merkuri terhadap anak ?

* Makin muda seorang anak makin peka terhadap pengaruh merkuri.
* Pada saat pembentukan janin, ia bisa mendapat paparan merkuri dari ibunya, bila ibu tersebut juga terpapar merkuri yang selama itu menumpuk dalam tubuhnya, terutama tulangnya.
* Begitu juga merkuri bisa sampai pada bayi melalui air susu ibu.
* Merkuri yang terpapar pada janin melalui ibunya bisa menimbulkan kerusakan otak, retardasi mental, gangguan koordinasi, buta, kejang, dan gangguan bicara.
* Anak-anak yang teracuni merkuri bisa mengalami kerusakan pada susunan saraf, saluran pencernaan dan ginjal.

Cara menghindari risiko paparan merkuri :

* Hati-hati membuang benda yang mengandung merkuri seperti termometer dan lampu neon.
* Bila merkuri jatuh dilantai, jangan memakai penghisap debu (vacuum-cleaner), oleh karena merkuri tersebut akan menguap dan bahaya untuk terhirup.
* Ajarkan anak-anak untuk tidak bermain dengan cairan yang mengkilat dan berwarna perak.
* Hati-hati membuang obat yang mengandung merkuri. Jauhkan dari anak-anak obat-obat tersebut.
* Hindari tambalan gigi yang memakai merkuri (amalgam).
* Hindari makan ikan laut terlalu banyak.

Dr. Melly Budhiman SpKJ, Maret 2004.
Dimuat di Buletin YAI pada tahun yang sama.

OPIOID Sebagai salah satu penyebab Autism

opioid adalah sebuah kimia yang bekerja dengan mengikat reseptor opioid, yang ditemukan terutama dalam sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Reseptor dalam sistem organ menengahi efek yang menguntungkan baik dan efek samping opioid.

Efek analgesik opioid disebabkan oleh penurunan persepsi nyeri, penurunan reaksi terhadap rasa sakit serta meningkatkan toleransi nyeri. Efek samping opioid termasuk sedasi, depresi pernafasan, dan sembelit. Opioid dapat menyebabkan supresi batuk, yang dapat menjadi indikasi untuk administrasi opioid atau efek samping yang tidak disengaja. ketergantungan fisik dapat berkembang dengan administrasi yang terus menerus opioid, yang mengarah ke sindrom penarikan dengan penghentian mendadak. Opioid dapat menghasilkan perasaan euforia, memotivasi beberapa untuk recreationally menggunakan opioid.

Meskipun istilah candu sering digunakan sebagai sinonim untuk opioid, istilah candu benar terbatas hanya alkaloid alami yang ditemukan dalam resin dari opium poppy (Papaver Papaver Somniferum).
Penggunaan opioid di Amerika Serikat, menurut Obat Fakta dan Perbandingan,, 2005 adalah:

Sedang sampai sakit parah, yaitu, untuk memberikan analgesia atau, dalam operasi, untuk mendorong dan mempertahankan anestesi, serta hak allaying ketakutan pasien sebelum prosedur. Fentanil, oxymorphone, hydromorphone, dan morfin yang paling sering digunakan untuk tujuan ini, bersama dengan obat lain seperti skopolamin, barbiturat pendek dan intermediate-acting, dan benzodiazepine, terutama midazolam yang memiliki onset cepat aksi dan berlangsung lebih pendek dari diazepam ( Valium) atau obat-obatan serupa. Kombinasi morfin (atau kadang-kadang hydromorphone) dengan alprazolam (Xanax) atau midazolam (Dormicum) atau benzodiazepine serupa lainnya dengan atau tanpa skopolamin (jarang diganti dengan atau digunakan bersama Compazine, Zofran atau anti-nauseants) adalah bahasa sehari-hari disebut "Susu dari Amnesia "di antara ahli anestesi, apoteker rumah sakit, dokter, ahli radiologi, pasien dan orang lain. Peningkatan efek obat masing-masing oleh orang lain adalah berguna dalam prosedur sulit seperti endoskopi, pengiriman rumit dan sulit (pethidine dan kerabat dan piritramide mana digunakan adalah disukai oleh banyak praktisi dengan morfin dan turunannya sebagai garis kedua), irisan & drainase abcesses parah, suntikan intraspinal, dan kecil dan sedang-dampak prosedur bedah pada pasien tidak mampu anestesi umum karena alergi terhadap beberapa obat yang terlibat atau masalah lainnya.
* Batuk (codeine, dihydrocodeine, ethylmorphine (dionine), dan hydromorphone hydrocodone, dengan morfin atau metadon sebagai upaya terakhir.)
* Diare (umumnya Loperamide, difenoxin atau diphenoxylate, tetapi obat penghilang rasa sakit, bubuk atau Laudanum opium atau morfin dapat digunakan dalam beberapa kasus penyakit diare yang parah, misalnya kolera); juga diare sekunder untuk Irritable Bowel Syndrome (Kodein, obat penghilang rasa sakit, diphenoxylate, difenoxin, Loperamide, Laudanum)
* Anxiety karena sesak napas (oxymorphone dan dihydrocodeine saja)
* Ketergantungan opioid (metadon dan buprenorfin saja)

Di AS, hampir tidak pernah memberikan resep dokter opioid untuk bantuan psikologis (kecuali sempit kecemasan karena sesak napas), meskipun manfaat secara luas melaporkan mereka psikologis, dan penggunaan opiat luas dalam depresi dan kecemasan sampai pertengahan tahun 1950-an. Hampir tidak ada pengecualian untuk praktik ini, bahkan dalam keadaan di mana peneliti telah melaporkan opioid menjadi sangat efektif dan di mana kemungkinan kecanduan atau pengalihan sangat rendah-misalnya, dalam pengobatan pikun, depresi usia lanjut, dan tekanan psikologis karena untuk kemoterapi atau diagnosis terminal.

Dampak buruk

reaksi merugikan umum pada pasien yang memakai opioid untuk menghilangkan nyeri antara lain: mual dan muntah, mengantuk, gatal, mulut kering, miosis, dan sembelit. [10]

efek samping jarang pada pasien yang memakai opioid untuk menghilangkan nyeri meliputi: depresi pernafasan dosis yang terkait (terutama dengan opioid kuat lagi), kebingungan, halusinasi, delirium, urticaria, hipotermia, bradikardia / takikardia, hipotensi ortostatik, pusing, sakit kepala, retensi urin, ureter atau empedu kejang, kekakuan otot, myoclonus (dengan dosis tinggi), dan penggelontoran (karena pelepasan histamin, kecuali fentanil dan remifentanil). [10]

Opioid-induced hyperalgesia telah diamati pada beberapa pasien, dimana individu menggunakan opioid untuk menghilangkan rasa sakit paradoks mungkin mengalami rasa sakit lebih sebagai hasil dari pengobatan mereka. Fenomena ini, meskipun jarang, terlihat pada beberapa pasien perawatan paliatif, paling sering ketika dosis meningkat pesat. [11] [12] Jika ditemui, rotasi antara beberapa analgesik opioid yang berbeda dapat mengurangi perkembangan hyperalgesia. [13] [14]

Keduanya menggunakan terapi dan kronis opioid dapat membahayakan fungsi sistem kekebalan. Opioid mengurangi proliferasi sel makrofag dan limfosit nenek moyang, dan mempengaruhi diferensiasi sel (Roy & Loh, 1996). Opioid juga dapat menghambat migrasi leukosit. Namun relevansi ini dalam konteks nyeri tidak diketahui.

Pria yang mengambil sedang hingga dosis tinggi dari opioid analgesik jangka panjang cenderung memiliki kadar testosteron di bawah normal, yang dapat menyebabkan osteoporosis dan penurunan kekuatan otot jika tidak ditangani. Oleh karena itu, kadar testosteron bebas total dan harus dimonitor pada pasien ini, jika tingkat yang suboptimal, terapi penggantian testosteron, sebaiknya dengan patch atau olahan transdermal, harus diberikan. Juga, tingkat antigen prostat-khusus harus dipantau

Teori-Teori Penyebab Autis

Teori kelebihan opioid autisme mengatakan bahwa anak-anak autistik adalah gejala karena zat opioid seperti kelebihan, yang efeknya pada otak memproduksi gejala autisme.

Opioid dan zat opioid seperti, terutama bila berlebihan, memiliki banyak efek pada hormon dan regulasi hormonal.

Di antara manusia, baik mengurangi opioid merangsang ACTH dan corticosterone 1. Nalokson, antagonis opiat, merangsang pelepasan ACTH. Kedua jenis tindakan yang mungkin dimediasi dalam hipotalamus. Lutenizing Hormone (LH), penting dalam reproduksi, menurun oleh opioid, sedangkan antagonis opiat merangsang LH, baik rupanya oleh modulasi LHRH rilis. Opioid mempengaruhi regulasi gonadotropin lainnya (hormon seks). Eksogen opiat potently merangsang prolaktin dan sekresi hormon gonadotropin. antagonis opiat tidak mempengaruhi hormon ini.

Pada tikus, opiat antagonis penurunan basal dan stress-induced sekresi prolaktin. Data tentang Thyroid Stimulating Hormone (TSH) cukup bertentangan. Kedua efek inhibisi dan stimulasi telah diuraikan.

Oksitosin dan vasopresin rilis yang dihambat oleh opioid pada tingkat hipofisis posterior. Ada bukti yang baik untuk pelepasan inhibisi opioid-induced oksitosin menyusui. Opioid juga tampaknya berperan dalam pengaturan vasopresin bawah beberapa kondisi neraca air. Hormon-hormon pankreas, insulin dan glukagon, yang ditinggikan oleh opioid rupanya oleh tindakan pada sel-sel islet. Somatostatin, sebaliknya, terhambat. Pengaruh nalokson pada rilis hormon pankreas telah diamati setelah makan yang mengandung zat aktif candu.

Opioid-seperti zat:

Dr Alan Friedman, seorang ahli kimia dan fisik di Johnson Johnson, telah diisolasi dan diidentifikasi peptida dalam urin atau serum menggunakan spektrometer massa electrospray single dan triple quadropole. The "MassSpec" semprotan material ke dalam ruang, mana berputar oleh pasukan elektromagnetik, dan diikuti secara berurutan menjadi dua ruang lagi. Bahan kemudian dapat memetakan dengan berat atom.

Dr Friedman mengontraskan sampel anak-anak normal dengan anak-anak autis. Jumlah dan volume partikel pada anak autistik adalah urutan besarnya lebih dalam volume dan jumlah mereka. Beberapa partikel termasuk Casomorphine, A-Glaidin, Desmorphin, Deltophin II, morfin modulasi peptida, Novel Autisme Peptida saya, dan Novel Autisme Peptida III. Peptida ini berinteraksi dengan peptida saraf lainnya. Desmorphin hanya ditemukan di Autistic Anak-anak dan di punggung kodok racun non-tawanan panah. Molekul opioid seperti diperkirakan menyebabkan gejala autisme.

Dipeptydal peptidase kekurangan:

Alan Friedman dan rekan telah dirintis peran potensi kekurangan IV DPP autis. Beberapa sudah sejauh menyarankan bahwa DPP-IV defisiensi mungkin menjelaskan semua kelainan dilihat pada autisme. Dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) adalah peptidase serin yang menghilangkan dipeptides N-terminal berurutan dari polipeptida memiliki unsubstituted N-Termini memberikan residu kedua dari belakang adalah prolin.

Hanya dikenal enzim untuk memecah casomorphine, dipeptidyl peptidase IV atau DDP-IV, tampaknya tidak ada atau berkurang pada anak-anak autistik. Gen untuk enzim ini adalah distal ke lain gen autisme diduga pada 2 dan Q 7 dan dinyatakan dalam ginjal, usus kecil, hati, sawar darah-otak, dan keterlibatan dalam aktivasi T-sel. Juga ditemukan dalam air seni itu belum dicernakan partikel makanan, menyarankan sindrom usus bocor.

Tikus dengan gen cacat casomorphine enzim akan mati jika tidak pada diet bebas gluten. Nanti kita akan membahas peran yang mungkin dari glutein dan cassein di autisme, dan penghapusan zat ini dari diet sebagai pengobatan. Toksisitas dari gluten dan cassein dapat hasil dari kurangnya DPP IV. Jadi, kekurangan DPP mungkin penting dalam menjelaskan kelebihan opioid.

DPP IV memiliki sejumlah nama yang berbeda. Ketika hadir pada permukaan sel-T disebut CD26.

Dr Friedman mendalilkan bahwa DPP-IV adalah baik tidak ada melalui mekanisme genetik (mungkin melalui dua gen resesif) atau yang enzim telah dilemahkan, mungkin melalui mekanisme autoimun (teori autisme yang kita akan membahas nanti). Telah didalilkan bahwa orang-orang, autis dari lahir, tidak menghasilkan DPP-IV, dan mereka yang biasanya dikembangkan dan kemudian mundur, telah mereka DPP-IV dilemahkan melalui mekanisme yang diakuisisi (seperti auto-imunitas).

Satu senyawa tersebut dermorphin, suatu agonis opioid mu-yang bertindak sebagai sebuah halusinogen. Lain adalah deltorphin II. Beberapa peneliti berteori bahwa senyawa ini muncul karena enzim yang memotong ikatan peptida tertentu (DPP IV) adalah salah satu hilang atau tidak aktif. Gluten dan kasein adalah dua protein yang opioid ini dapat diproduksi. Mungkin ada protein tambahan untuk yang ini benar juga.

Teori Terapi Potensial untuk Defisiensi DPP IV [Unevaluated]:

Jika hasil DPP defisiensi IV dalam autis, apa yang bisa dilakukan? Jika enzim yang hilang, menggantikan itu seharusnya bisa mengatasi kekurangannya. DPP IV ditemukan pada sel mukosa usus, sel-sel epitel di saluran GU, dan pada permukaan T-sel. Ini mungkin untuk hook urutan DNA coding untuk DPP IV ke beberapa jenis pengiriman mekanisme (seperti plasmid) dan infuse plasmid ke pasien sehingga urutan yang diinginkan akan dimasukkan ke dalam DNA pasien. Alternatif lain adalah terapi sel induk atau terapi sel hidup. diimunisasi sel bisa menghasilkan DPP IV yang akan bermigrasi ke daerah di mana diperlukan.

Jika enzim ini dilemahkan oleh mekanisme autoimun, enzim diganti mungkin akan tidak aktif juga.

Berikut ini adalah kerangka untuk pengobatan masa depan: Drucker, et al. 2 mempelajari DPP-IV deficicient tikus. Administrasi GLP-2 tikus tersebut dikaitkan dengan peningkatan pesat bioaktivitas tikus GLP-2 mengakibatkan kenaikan berat secara signifikan usus kecil. Sebuah GLP sintetis-2 analog, r [Gly2] GLP-2, dengan alanin untuk glisin substitusi pada posisi 2, tahan terhadap pembelahan oleh kedua DPP-IV dan serum tikus in vitro. Pengobatan tikus wild type dengan r [Gly2] GLP-2 menghasilkan peningkatan signifikan secara statistik massa usus kecil. inaktivasi DPP-IV-dimediasi GLP-2 merupakan penentu penting dari faktor-sifat pertumbuhan seperti GLP-2. Ada kemungkinan bahwa perlakuan orang autis dengan jumlah yang cukup GLP-2 atau dengan r sintetis Gly2 [] GLP-2 yang tidak dapat dibelah oleh DPP-IV akan mengurangi gejala yang berhubungan dengan autisme.

Drucker DJ, DeForest L, dan Brubaker PL menunjukkan bahwa senyawa GLP-2-seperti telah dipakai untuk meningkatkan regenerasi mukosa pada pasien dengan penyakit usus 3. Hal ini mungkin berhubungan dengan anak-anak autis yang memiliki gejala gastrointestinal. Temuan seperti ini dapat menjelaskan kegunaan dari terapi hormonal untuk masalah usus anak-anak autis itu.

GLP-2 adalah bagian dari proglucagon, yang juga berisi GLP-1. Proglucagon disekresi dari sel enteroendocrine dari usus kecil dan besar. GLP-1 menurunkan glukosa darah di kedua NIDDM dan pasien IDDM dan mungkin terapi berguna untuk pengobatan pasien dengan diabetes. GLP-1 mengatur glukosa darah melalui stimulasi sekresi insulin-glukosa tergantung, penghambatan pengosongan lambung, dan penghambatan sekresi glukagon. GLP-1 juga dapat mengatur sintesis glikogen dalam jaringan adiposa dan otot, namun mekanisme untuk efek ini perangkat masih belum jelas. GLP-1 diproduksi dalam otak, dan intracerebroventricular GLP-1 pada hewan pengerat adalah inhibitor kuat dari asupan makanan dan air. Durasi pendek tindakan GLP-1 dicatat sebagian oleh peptidase dipeptidyl 4 (DPP-IV), yang membelah GLP-1 di-NH2 terminal; maka GLP-1 Analog atau kadal exendin peptida-4 yang tahan untuk pembelahan DPP-IV lebih kuat GLP-1 molekul in vivo. GLP-2 baru-baru ini telah ditunjukkan untuk menampilkan aktivitas faktor pertumbuhan usus pada tikus, meningkatkan kemungkinan bahwa GLP-2 mungkin terapi berguna untuk meningkatkan regenerasi mukosa pada pasien dengan penyakit usus.

Dermorphin dan Sauvagine:

The peptida opioid abnormal yang ditemukan dalam air seni anak-anak autis diketahui memiliki sejumlah efek penting, banyak yang mungkin berhubungan dengan gejala autisme. Beberapa dari efek ini mungkin berhubungan dengan gangguan usus lainnya, terutama yang disebut sindrom dysmotility organ berongga, di mana rasa sakit muncul dari aktivitas listrik tidak terkoordinasi dan gerak peristaltik di usus, termasuk produksi kejang dan kronis dinding usus ketegangan otot meningkat. Beberapa gangguan pencernaan anak-anak autis (khususnya nyeri perut mereka) dapat dijelaskan atas dasar ini.

Dermorphin terdiri dari asam amino urutan Tyr-D-Phe-Ala-Gly-Tyr-Ser-Pro-NH 2 30. Ini adalah mu-opioid agonis dan dipindahkan oleh nalokson atau morfin, maka, pembenaran untuk menggunakan nalokson dengan anak-anak autis untuk memblokir efek dermorphin dan kerabat. D-konfigurasi dari residu asam amino pada posisi 2 adalah sangat penting karena kemampuan mengikat perusahaan. Menggantikan-D Ala2 dengan L-Ala membuat suatu senyawa yang hanya 1/5000th sebagai ampuh dalam mengikat reseptor.

homologs dermorphin lebih pendek, dermorphin-(1-4)-NH2 dan dermorphin-(1-3)-NH2, 20 dan 40 kali lipat lebih kuat, masing-masing, dari dermorphin. Fungsi carboxamide C-terminal yang mempunyai arti penting untuk manifestasi dari potensi yang mengikat penuh intrinsik dermorphin. dermorphin Deamidated telah 1/5th potensi dari peptida induk. Sementara urutan seluruh dermorphin diperlukan untuk ekspresi aktivitas penuh mengikat nya, tripeptide N-terminal berisi fitur yang memungkinkan pengakuan reseptor.

Dermorphin dan peptida opioid seperti lainnya dapat mempengaruhi output asam lambung, dan oleh karena itu, pencernaan 31. Intracerebroventricularly (ICV) dermorphin disuntikkan menekan stimulasi output asam lambung oleh air distensi lambung secara dosis-tergantung. Merangsang sekresi insulin lambung juga sebagian diblokir. Penyuntikan subkutan basal dermorphin menghambat dan air yang disebabkan distensi lambung dan sekresi antagonized oleh nalokson subkutan (dosis 1 mg / kg).

Suntikan (ICV) dari dermorphin tidak berpengaruh pada sekresi histamin-induced lambung, tetapi kerabat dekat, Dermorphin N-terminal-tetrapeptide-amida (NTT), tidak [3]. NTT juga meningkatkan pentagastrin-induced sekresi asam gastic. Tokoh antagonis opioid, N-metil-levallorphan-methanesulphonate juga blok efek ini. Jadi, otak berperan dalam mengatur sekresi lambung.

Bisakah ini menjelaskan peptida abnormal banyak masalah gastrointestinal peningkatan anak-anak autis, atau bahkan pasien lain dengan gangguan motilitas usus dan kejang? Waktu akan kirim, tapi kehadiran permeabilitas usus meningkat dapat menjelaskan bagaimana molekul ini masuk ke dalam aliran darah dari usus untuk mempengaruhi orang dewasa dengan gangguan pencernaan.

Untuk mendukung ide ini adalah penemuan bahwa fase prematur III kompleks myoelectric bermigrasi (MMC) di jejunum-duodeno dipicu oleh NTT 32. Aktivitas antrum gastic tidak signifikan diubah. NTT juga meningkatkan aktivitas kontraktil kedua proksimal dan bagian distal dari usus besar, termasuk masa lama nada otot meningkat pada kolon distal. Entah nalokson atau N-metil-levallorphan-methanesulphonate sepenuhnya dicegah efek motor ini NTT pada saluran pencernaan. Candu-kegiatan seperti di sekresi asam lambung dan motilitas usus anjing diduga terjadi melalui aktivasi reseptor opioid mu perifer.

Tentu saja ada pembenaran untuk perawatan anak-anak autis dengan gangguan pencernaan dengan nalokson.

infus intravena dari dermorphin secara signifikan meningkatkan kadar plasma prolaktin, hormon pertumbuhan manusia, thyrotropin stimulating hormone (TSH) dan aktivitas renin plasma, tetapi menurun kadar plasma kortisol. Dermorphin menghasilkan penurunan kecil di Adrenocorticotropic hormon (ACTH), dan peningkatan kecil di aldosteron plasma. Pretreatment dengan antagonis reseptor opioid nalokson menekan prolaktin dan respon TSH, tumpul hormon pertumbuhan manusia dan aktivitas renin plasma meningkat, benar-benar mencegah penurunan plasma kortisol, dan kortisol plasma ditingkatkan dan tingkat ACTH.

Tindakan ini dianggap dimediasi melalui reseptor opioid. Dermorphin ini diyakini akan meningkatkan kadar plasma renin melalui stimulasi sistem saraf simpatik. Dermorphin tidak menekan kadar plasma kortisol dengan mempengaruhi sekresi ACTH, berpotensi mengubah sumbu menjelaskan adrenocortical hipofisis-fungsi ditemukan di antara anak-anak tertunda perkembangan.

Sauvagine peptida opioid lain seperti ditemukan dalam konsentrasi yang lebih tinggi di kalangan anak-anak autis. Dan dermorphin mempengaruhi ACTH dan rilis beta-endorphin dari sel-sel hipofisis, menghambat pelepasan prolaktin dan hormon pertumbuhan manusia. Ketika dermorphin ini dikelola oleh injeksi intracerebroventricular, itu menyebabkan analgesia dan katalepsi, bersama dengan EEG mencolok dan perubahan perilaku dan penurunan tajam dalam waktu pengosongan lambung dan output asam lambung. Prolaktin rilis dirangsang.

Dermorphin dan deltorphin adalah zat opioid seperti yang mendatangkan aktivasi akut dan kronis dari mu-dan reseptor delta-opioid, sehingga mempengaruhi aktivitas fungsional dari hipotalamus-hipofisis-adrenocortical (HPA) axis, baik dalam kondisi basal dan dalam menanggapi akut stres.

administrasi akut dari dermorphin (suatu agonis reseptor-mu) basal meningkat dan menyebabkan tingkat stres plasma corticosterone dan beta-endorphin. Efek ini antagonized oleh pretreatment dengan nalokson, antagonis reseptor mu-opioid, tetapi tidak oleh naltrindole, antagonis reseptor delta-opioid. administrasi jangka panjang dermorphin istirahat tidak mengubah tingkat plasma corticosterone dan beta-endorphan, tapi tidak mengurangi stres yang disebabkan kenaikan hormon ini.

Baik administrasi akut dan kronis dari agonis reseptor delta-opioid, gagal untuk memodifikasi istirahat dan stres akibat kadar hormon. Jadi, reseptor mu-opioid, tetapi tidak reseptor delta-opioid memodulasi respons dari sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal untuk stres akut.

dermorphin injeksi intravena menurunkan tingkat thryotropin releasing hormone di hipotalamus. Plasma TSH tingkat penurunan yang signifikan secara dosis-terkait dengan nadir pada 40 menit setelah suntikan. plasma kadar hormon tiroid tidak berubah secara signifikan. plasma TRH dan tanggapan TSH untuk dingin yang dihambat oleh dermorphin, tapi plasma respon TSH untuk TRH tidak.

Nalokson sebagian memblokir efek penghambatan dari dermorphin pada tingkat TSH. Dalam chlorophenylalanine-butir atau umpan dengan pemanasan pimozide kelompok efek hambat dermorphin pada tingkat TSH dicegah, tapi tidak dalam kelompok umpan dengan pemanasan dengan 5-hydroxytryptophan atau L-levodopa. Obat-obat ini sendiri tidak mempengaruhi tingkat TSH plasma pada dosis yang digunakan. Dermorphin diduga bertindak atas hipotalamus untuk menghambat pelepasan TRH, dampaknya yang dimediasi melalui reseptor mu-opioid dan dimodifikasi oleh amina pusat sistem saraf.

Opioid dan Secretin:

Opioid penurunan sekresi asam lambung. Satu teori sebagai dengan defisiensi "secretin jelas" terlihat pada pasien autis banyak adalah bahwa pH isi di bagian atas duodenum tidak pernah mendapat cukup rendah untuk menyebabkan sel-sel mukosa untuk melepaskan secretin.

Glutathione:

Opioid telah terbukti menurunkan glutathione hati. Rendahnya tingkat glutathione sudah ditunjukkan dalam autisme.

Opioid dan imunosupresi:

Banyak orang autistik menunjukkan imunosupresi ringan yang dapat dipertanggungjawabkan oleh tindakan opioid di T-sel. Opioid penurunan proliferasi sel T melalui reseptor-mu.

Teori Perekat Kasein / Hubungan dan Penyakit Celiac

Dr Paul Shattock, dari Sunderland, Inggris yang melakukan pekerjaan pada kasein bebas / koneksi diet gluten bebas untuk autisme dan mempelajari perkembangan caso-morfin dan gluteo-morfin pada anak-anak autistik. Dalam beberapa individu yang tidak bisa memetabolisme gluten, sebuah gliadin-dihasilkan. Tubuh tidak dapat memetabolisme A-gliadin, yang mengikat reseptor opiod C & D. reseptor ini berhubungan dengan suasana hati dan gangguan perilaku. Sebuah perekat kasein diet ketat dan bebas tidak muncul untuk mengurangi tingkat peptida opioid dan meningkatkan autisme bagi sebagian orang. Awal pelaksanaan diet, semakin baik kesempatan pemulihan.

Reseptor opioid:

Setidaknya ada 3 reseptor opioid yang berbeda - mu, delta, dan kappa. Ketika molekul opioid menempel pada reseptor di mana itu "cocok", adenilat siklase yang dilemahkan, yang mengakibatkan penurunan cAMP intraselular. Siklik AMP (cAMP) adalah sistem messenger penting dalam otak dan tubuh. Opioid teori. Sesuai dengan teori opioid autisme, beberapa anak diberikan naltrexone (antagonis opioid) dengan manfaat yang dilaporkan. Sebuah contoh akan menjadi dosis kecil 10 mg setiap 2-3 hari

Urin IAG:

Peningkatan tingkat IAG kemih antara orang-orang autistik diamati oleh Paul Shattock dapat dijelaskan dengan cara ini. Tryptophan hidroksilase (tingkat-langkah membatasi dalam konversi triptofan ke serotonin) harus terfosforilasi agar aktif. AMP siklik diperlukan untuk fosforilasi. Jika tingkat cAMP intraseluler telah menurunkan karena konstan (tidak tepat) stimulasi reseptor opioid pada permukaan sel, hidroksilase kurang tryptophan adalah fosforilasi, dan karena itu lebih dari enzim tidak aktif. Ketika ini terjadi, tryptophan tidak diubah menjadi serotonin, tetapi didorong ke jalur alternatif, akhirnya mengarah ke IAG kemih dan 3-indoleacetate.

Asam Lemak:

kelainan lain diamati dalam autisme adalah akumulasi panjang-chainand asam lemak yang sangat-panjang rantai di membran sel. palmitolytransferase Carnitine sangat penting dalam langkah-langkah yang bertanggung jawab untuk pengangkutan Asam Lemak Rantai Panjang (LCFA) dan Very Long Chain Fatty Acids (VLCFA) di membran mitokondria sehingga asam lemak dapat dibagi dan dimetabolisme. Palmitoyltransferase sintesis karnitin dan setengah-hidup tergantung pada keberadaan cAMP.

Ada bukti bahwa tingkat cAMP dapat dikurangi dalam autisme (lihat bagian lain). Satu teori untuk tindakan secretin adalah bahwa hal itu meningkatkan kadar cAMP. Carnitine juga membantu beberapa anak-anak autis, dan, pada kenyataannya, ada penyakit penyimpanan glikogen yang merupakan sindrom defisiensi karnitin yang menyajikan seperti autisme.

Ada 12 jenis penyakit penyimpanan glikogen, termasuk sindrom defisiensi karnitin, dan kekurangan Asil-KoA dehidrogenase.

Rumah Sakit Medical Center Cincinnati Children's Hospital Departemen enzimologi telah mengidentifikasi dua pasien dengan sindrom glikoprotein "karbohidrat kekurangan" melalui phenotyping alpha-1-antitrypsin. The glikoprotein kekurangan karbohidrat dalam serum pasien ini menghasilkan band di poliakrilamida memfokuskan isoelektrik gel yang bergerak cathodally dari band-Z. Di bidang defisiensi karnitin, ada, misalnya, kurang dari 5% dari konsentrasi karnitin otot normal. Setelah suplementasi karnitin, pasien tidak dapat berbicara atau berjalan, dengan otot hipotonik dan gejala autis, dapat menjadi dapat berjalan dengan bantuan alat bantu jalan, dapat berdiri sendiri untuk jangka pendek, dan dapat diperoleh suatu kepentingan di lingkungan mereka. Temuan umum defisiensi karnitin adalah gangguan kemampuan berjalan, hypotonia otot, mengurangi konsentrasi karnitin otot dan perbaikan lokomotif saat karnitin.

Di antara keluarga dengan kardiomiopati X-linked resesif, pasien yang terkena digunakan untuk mati sebelum usia 2 tahun. Awal suplementasi karnitin telah bertahan lebih ditingkatkan. Gambaran klinis penyakit ini mirip Barth Syndrome, gen yang memiliki lokasi dekat DXS52 penanda pada kromosom X (Bolhuis et al., 1991). Sindrom defisiensi karnitin ini juga terkait dengan penanda DXS52 (Bione, et al., 1996). Pola pita cDNA dari hati pasien berbeda dari hati normal dan bahwa urutan cDNA dari jantung pasien menunjukkan bahwa ekson 7 telah dieliminasi.

Vitamin B12 terapi berbasis di bagian atas peran vitamin B12 dalam sintesis asam lemak esensial.

Teori Gamma Interferon

Dr Vijendra Singh telah ditemukan peningkatan kadar interleukin-12 dan interferon gamma pada pasien autistik. Opioid dapat meningkatkan tingkat interferon gamma.

Gratis Sulfat Teori

Dr Rosemary Waring telah menunjukkan tingkat rendah sulfat bebas dalam plasma orang autistik. Gratis homeostasis sulfat diatur oleh reabsorpsi di tubulus ginjal terutama. Opioid perubahan natrium, bikarbonat, dan klorida reabsorpsi di ginjal, tetapi tidak ada kerja telah dilakukan pada reabsorpsi sulfat.

Waring (1993) telah memperlihatkan kekurangan dalam kemampuan sulfur transferase orang dengan autisme. ketidakcukupan Ini bukan konsekuensi dari enzim yang hilang (transferase belerang) namun ion sulfat tidak cukup untuk sulphation yang akan dicapai.

aktivitas transferase Sulfur penting bagi banyak reaksi biologis dalam tubuh, beberapa di antaranya mungkin relevan dengan autisme. Reaksi-reaksi termasuk pemecahan bilirubin dan biliverdin, yang merupakan produk rinciannya hemoglobin; serta kerusakan dan penghapusan senyawa fenolik. Tes-tes digunakan untuk memperkirakan aktivitas sulfur transferase mengandalkan konversi parasetamol untuk sulfat nya.

Suatu sistem belerang-transferase tidak cukup berfungsi juga akan mempengaruhi metabolisme beberapa neurotransmitter. Serotonin (5-HT) metabolisme akan terpengaruh, dan munculnya metabolit yang tidak biasa (seperti bufotenin halusinogen) dapat diprediksi. Himwich (1972) telah melaporkan ini, tetapi makna yang tidak pasti.

Makanan dengan kadar fenol tinggi harus memperburuk gejala sejak melemahkan yang sulfur sumber daya yang tersedia dari tubuh. Anekdotal abound laporan tentang dampak dari apel, jeruk dan buah jeruk lainnya, coklat (mungkin di rekening fenol aroma vanili) dan makanan fenolik lainnya pada perilaku pada anak autis. Menariknya, dua orang tua (yang harus tetap anonim). Jus cranberry telah anecdotally dilaporkan untuk mengurangi atau bahkan menghilangkan efek ini. Apakah ini karena kandungan sulfur dari jus atau mekanisme lain termasuk plasebo masih harus ditentukan.

ion sulfat tidak diserap dari usus sehingga rute ini bukan sebuah kemungkinan untuk pengisian. Sumber utama sulfat bebas dalam tubuh adalah asam amino "sistein" yang diperoleh dari pemecahan protein. Beberapa orang tua telah berusaha untuk memerangi hal ini dengan memberi makan anak-anak mereka dosis besar sistein dalam bentuk tablet atau bubuk dengan hasil yang beragam dilaporkan. orangtua lain telah diperkenalkan lain yang mengandung belerang dan asam amino-klaim terapi ini bermanfaat. Salah satu yang mengandung belerang asam amino digunakan untuk tujuan ini adalah "taurin," yang dilaporkan memiliki efek anti-opioid (Braverman 1987).

Orang tua juga telah melakukan percobaan dengan rute-rute alternatif administrasi. Salah satu rute populer adalah percutaneous, di mana magnesium sulfat (Epsom Garam) ditempatkan dalam air mandi dengan harapan bahwa sulfat akan memasuki tubuh melalui kulit. manfaat Anekdotal diklaim dari terapi ini, meskipun meningkat lekas marah juga telah dilaporkan.

kekurangan sulfat serupa telah dilaporkan pada orang dengan migrain, rematik, sakit kuning dan kondisi alergi lainnya yang semuanya anecdotally dilaporkan sebagai umum di keluarga orang dengan autisme.

glycosoaminoglycans tersulfatasi penting bagi pembentukan sambungan neuromuskuler dan pengembangan kontrol motor yang sesuai dan fungsi.

Lain sulfation Permasalahan dalam autism

® sulfation masalah telah dijelaskan oleh Rosemary Waring di Universitas Birmingham pada autisme yang dapat menyebabkan ketidakmampuan untuk menangani infeksi virus, dengan gangguan imunitas dimediasi sel-® serta penurunan fungsi sel pembunuh alami. ® Tidak seperti situasi dengan tipe I interferon, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi, interferon gamma (a interferon tipe II) yang dilepas oleh T limfosit dan sel-sel pembunuh alami, tapi itu tidak terjadi ketika mereka sendiri telah diaktifkan, melainkan, ketika mereka diperingatkan adanya infeksi oleh sel kekebalan tubuh lain atau oleh superantigen atau mitogen kimia.

Sulfat juga memainkan peran penting dalam memulai sinyal interferon gamma's ® [. Referensi: ® Benito A. Yard, Christian P. Lorentz, Herr Dieter, Fokko Van Der Woude ® sulfation-tergantung. Down-Peraturan Interferon-gamma-induced Mayor histokompatibilitas adhesi Kompleks I dan II Molekul interselular-1 Ekspresi pada Sel Tubular dan endotel oleh glukosaminoglikan. ® Transplantasi Vol.66 (9), 15 November 1998, hal. 1244-1250]. Glukosaminoglikan (GAG) yang tersulfatasi gula, terlibat dengan banyak aksi pada permukaan sel. ® Mereka juga memiliki aktivitas dalam "bentuk gudang", di mana mereka bertindak dalam matriks ekstraseluler, di luar sel. ® Semua sel membuat GG , dan mencurahkan GG terus menerus, namun untuk benar merakit tersulfatasi GG ini, setiap sel harus disertakan dengan sulfat yang memadai, yang rendah dalam autisme. ® Bila gula tidak cukup diisi dengan sulfat, mereka tidak akan berperilaku normal, dan interaksi mereka dengan kimia lain dapat terhambat ® Jika GG tersulfatasi dibutuhkan untuk tindakan yang tepat gamma interferon., kemudian masalah dengan sulfation memang mungkin dapat menjelaskan mengapa begitu banyak anak-anak autistik memiliki kekebalan yang dimediasi sel terhambat dan miskin fungsi sel pembunuh alami .

Tersulfatasi GG pada permukaan sel muncul diperlukan untuk gamma interferon untuk menghasilkan sinyal melalui reseptor pada permukaan sel ® GG Lebih memang sangat tersulfatasi interferon mengikat. Dan mencegah dari yang mengikat pada reseptor dan menghasilkan sinyal ke dalam sel. ® ini secara bervariasi tergantung pada dosis.

GG permukaan sel tersulfatasi diwajibkan untuk dimerize, atau merakit, dua komponen yang berbeda dari reseptor. Juga, pada matriks ekstraseluler di sekitar sel, GG tersulfatasi telah ditemukan untuk memberikan pendamping untuk kimia GAG-mengikat untuk sampai ke permukaan sel, benar-benar melindunginya dari degradasi karena wends cara untuk GAG yang sel-terikat / reseptor kompleks. ® Contoh lain dari proses ini adalah terlihat dalam metabolisme chylomicron, dimana GG tersulfatasi dalam jalur yang paling diperlukan untuk membantu sel-sel dalam hati untuk "makan" dan proses partikel-sarat lemak kolesterol.

Ada lagi artikel dari Scientific American Mei 1994: "Bagaimana Memerangi Penyakit interferons", oleh Howard M. Johnson et al., Yang memberikan review sangat berharga dari apa masalah dengan sinyal gamma interferon akan diharapkan untuk menghasilkan. ® Bahkan meskipun artikel ini bahkan tidak menyebutkan GG, itu mengatakan bahwa untuk mengaktifkan reseptornya, beberapa bagian dari molekul interferon gamma yang berasal dari luar sel telah diasosiasikan dengan bagian dari reseptornya yang sebenarnya di bawah sel membran dan dalam sitosol, sehingga penulis berspekulasi bahwa seluruh kompleks harus setidaknya sebagian endocytosed (diambil di dalam sel) sebelum ini bisa terjadi ® Itu mungkin tempat ini berfungsi GG,. seperti yang diakui dalam hati juga sebagai terlibat dengan endositosis ligan / kompleks reseptor.

Tapi, jika proses ini dihambat oleh sulfation miskin apa yang akan konsekuensinya?

"Interferons mengaktifkan jalur yang menyebabkan sel untuk mencatat, atau menyalin, gen tertentu ke dalam molekul messenger RNA. ® The transkrip RNA, pada gilirannya dijabarkan ke dalam protein yang mengganggu replikasi virus atau menghasilkan efek lainnya ...

Interferensi dengan translasi protein virus:

Sebagai contoh, salah satu protein terbaik-dipelajari (dari eIF-2-alfa protein kinase) mengganggu dengan mesin seluler yang memanfaatkan virus untuk mereproduksi diri mereka sendiri. Virus ® trik mesin pembuatan protein sel inang ke dalam menerjemahkan messenger RNA virus menjadi protein yang dibutuhkan untuk membuat partikel menular baru ® Messenger. RNA, virus atau sebaliknya, diterjemahkan oleh ribosom. ® ini struktur perjalanan di sepanjang untai RNA, menghubungkan satu demi satu ditetapkan amino ke rantai protein tumbuh. Pertama, bagaimanapun, ribosom masing-masing harus dibangun. ® molekul Beberapa bergabung bersama untuk membentuk lebih kecil dari dua subunit ribosom, dan kemudian subunit yang lebih besar datang di papan.

Ketiga interferon dapat mempercepat produksi protein eIF alpha-2-kinase, bentuk aktif yang phosphorylates satu komponen yang dibutuhkan untuk membentuk unit ribosom kecil ® blok tersebut konstruksi fosforilasi subunit lebih lanjut. Dan dengan demikian kios sintesis protein. ® The baru dibuat kinase menjadi aktif hanya bila bertemu untai ganda RNA. ® RNA dalam sel tersebut muncul hanya ketika virus bereplikasi bahan genetik. ® Akibatnya, blok protein enzim sintesis dalam sel yang terinfeksi tetapi tidak dalam yang sehat.

Penghancuran RNA virus:

Antara kelompok-kelompok lain protein yang diinduksi oleh kedua tipe I dan tipe II interferon adalah keluarga yang terdiri dari 2 ', 5'-oligo (A) sintetase. Enzim-enzim, juga mengganggu produksi protein virus, tetapi mereka melakukannya dengan mengaktifkan enzim yang memecah RNA sebelum dapat diterjemahkan menjadi protein. ...

Peningkatan fungsi makrofag:

Interferon gamma dapat mendorong makrofag untuk mematikan sel tumor dan sel yang terinfeksi oleh parasit, bakteri atau virus. ® ini juga dapat mendorong makrofag ot menghancurkan patogen yang telah menjajah ® Dan pemulung sendiri. gamma interferon merangsang makrofag untuk menghasilkan apa yang disebut MHC kelas II ( histokompatibilitas kompleks utama) molekul. ® Setelah makrofag menelan patogen, mereka memecah beberapa mikroba dan cocok dengan fragmen ke dalam lekukan pada molekul MHC, yang kemudian diangkut ke permukaan sel ® Ada. mereka menampilkan fragmen antigen untuk apa yang disebut CD4 T sel ® (. limfosit ini bisa "melihat" antigen hanya jika fragmen asing complexed dengan molekul kelas II MHC) ® Setelah mengetahui antigen tertentu, sel-sel CD4 berkembang biak dan bahan kimia lainnya yang membantu melepaskan sel-sel sistem kekebalan tubuh untuk melawan. infeksi ..

Interferon gamma ... berfungsi sebagai semacam switch kekebalan ® Protein. akan membantu untuk mengaktifkan sel-lengan dimediasi sistem kekebalan tubuh, yang terdiri dari makrofag, berbagai jenis T sel dan sel lain yang menanggapi mikroba di dalam sel-sel dari jaringan lain ® Pada saat yang sama,. gamma interferon bisa mengurangi produksi antibodi ® Antibodi. yang lebih cocok untuk memberantas patogen yang membentuk koloni di luar sel. "


Teori Kelebihan Opioid

Autism - Gejala Gejala Umum

Tingkat keparahan gejala autism sangat bervariasi antara individu, tetapi semua orang dengan autis memiliki gejala beberapa inti dalam bidang:
• Social interactions and relationships . Interaksi sosial dan hubungan . Gejala bisa meliputi:
o Signifikan masalah mengembangkan keterampilan komunikasi nonverbal, seperti mata -mata untuk menatap-, ekspresi wajah, dan postur tubuh.
o Kegagalan untuk membangun persahabatan dengan anak-anak usia yang sama.
o Kurangnya minat dalam berbagi kesenangan, minat, atau prestasi dengan orang lain.
o Kurangnya empati. Orang dengan autisme mungkin mengalami kesulitan untuk mengerti perasaan orang lain, seperti sakit atau kesedihan.
• Verbal and nonverbal communication. Verbal dan komunikasi nonverbal. Gejala bisa meliputi:
o Keterlambatan, atau kurangnya, belajar untuk berbicara . Sebanyak 40% dari orang dengan autisme tidak pernah berbicara. 1
o Masalah mengambil langkah-langkah untuk memulai percakapan percakapan. Juga, orang dengan autisme memiliki kesulitan yang terus setelah itu dimulai.
o Orang dengan autisme sering berulang-ulang frase yang telah mereka dengar sebelumnya (Echolalia).
o Kesulitan pemahaman's pendengar perspektif mereka. Sebagai contoh, orang dengan autisme mungkin tidak mengerti bahwa seseorang menggunakan humor. Mereka mungkin menafsirkan kata demi kata komunikasi dan gagal untuk menangkap makna tersirat.
• Limited interests in activities or play. Terbatas kepentingan dalam kegiatan atau bermain. Gejala bisa meliputi:
o anak-anak muda dengan autisme sering fokus pada bagian-bagian dari mainan, seperti roda di mobil, daripada bermain dengan seluruh mainan.
o Misalnya, anak yang lebih besar dan orang dewasa mungkin akan terpesona oleh permainan video, perdagangan kartu, atau plat nomor.
o Misalnya, anak dengan autism selalu mungkin harus makan roti sebelum salad dan bersikeras mengemudi rute yang sama setiap hari ke sekolah.
o Stereotip perilaku. Ini mungkin termasuk tubuh goyang dan tangan melambai-lambai.
Symptoms during childhood. Gejala selama masa kanak-kanak
Gejala autisme biasanya melihat pertama dengan orang tua dan pengasuh lainnya kadang-kadang selama anak 3 tahun pertama. Meskipun autisme hadir pada saat lahir (kongenital), tanda-tanda gangguan yang bisa sulit untu bk mengidentifikasi atau mendiagnosa selama bayi. Orangtua sering menjadi prihatin ketika mereka balita tidak suka akan diadakan; tampaknya tidak tertarik bermain game tertentu, seperti ciluk ba ; dan tidak mulai bicara. Kadang-kadang, seorang anak akan mulai berbicara pada saat yang sama seperti anak-anak lain usia yang sama, maka kehilangan dia atau keterampilan bahasa nyaMereka juga mungkin bingung tentang pendengaran's kemampuan anak mereka. Hal ini sering tampak bahwa seorang anak dengan autism tidak mendengar, namun pada saat lain, ia mungkin muncul untuk mendengar suara latar belakang yang jauh, seperti peluit kereta api.


Dengan perawatan dini dan intensif, kebanyakan anak meningkatkan kemampuan mereka untuk berhubungan dengan orang lain, berkomunikasi, dan membantu diri mereka sendiri karena mereka tumbuh lebih tua. Bertentangan dengan mitos populer tentang anak autis, sangat sedikit yang benar-benar terisolasi secara sosial atau "tinggal di dunia mereka sendiri . "

Tanda dan Gejala autism Pada Anak

Kadang-kadang perkembangan anak tampak normal sampai sekitar 2 tahun dan kemudian regresi dengan cepat. Tanda-tanda autisme dapat muncul pada masa bayi dan gangguan biasanya didiagnosis dengan usia 3. Gejala autisme terjadi dalam berbagai kombinasi, dari ringan sampai parah.
Menyentuh mungkin dialami sebagai menyakitkan, bau mungkin sangat tidak menyenangkan, dan suara sehari-hari biasa mungkin menyakitkan. suara keras (misalnya, sepeda motor lewat, vacuum cleaner) dan lampu terang dapat menyebabkan tangisan.
tanda-tanda lain dari gangguan pada bayi adalah sebagai berikut:
• Tampak tidak peduli terhadap lingkungan
• Menampilkan kurangnya minat mainan
• Muncul konten sendirian, lebih senang bermain sendiri
• Menampilkan kurangnya respons terhadap orang lain
• Tidak menunjukkan objek yang menarik untuk orang lain (disebut menunjuk protodeclarative) Ditandai penurunan atau peningkatan tingkat kegiatan
• Menolak memeluk

Anak-anak kecil dengan gangguan autisme biasanya memiliki perkembangan bahasa. Mereka sering mengalami kesulitan mengekspresikan kebutuhan (misalnya, menggunakan gerak tubuh bukan kata-kata) dan mungkin tertawa, menangis, atau menunjukkan penderitaan untuk alasan yang tidak diketahui. Beberapa pasien autistik mengembangkan keterampilan bahasa dasar yang tidak menjadi bentuk komunikasi yang efektif. Mereka dapat mengembangkan pola abnormal pidato yang kekurangan intonasi dan ekspresi dan dapat mengulang kata atau frasa yang berulang-ulang (Echolalia disebut). Beberapa anak autis belajar membaca. anak-anak autistik tidak mengungkapkan minat pada orang lain dan seringkali lebih suka menyendiri. Mereka mungkin menolak perubahan dalam rutinitas mereka, ulangi tindakan (misalnya, putar-putar, tutup lengan mereka) berkali-kali, dan terlibat dalam perilaku yang merugikan diri sendiri (misalnya, menggigit atau mencakar sendiri, membenturkan kepala mereka).
Gejala lain pada anak-anak adalah sebagai berikut:
• Sering perilaku ledakan, amukan
• Menjaga sedikit atau tidak ada kontak mata
• Lebih merasakan rasa sakit atau tidak takut bahaya
• kebiasaan bermain yang tidak normal
• Perkembangan mptprik yang tidak berimbang
• Tidak merespon untuk metode pengajaran normal dan petunjuk verbal (mungkin tampak tuli meskipun pendengaran normal)
Gejala autisme dapat meningkatkan tingkat keparahan ketika anak memasuki masa remaja dan sering penurunan beratnya saat dewasa.

Tradisional Spa Bali Ratih

Hand And Body Lotion Bali Ratih 110 ml
Smooth and silk plus UV protection and vitamin E
Aroma :
1. Milk
2. Chamomile
3. Strawberry
4. Green tea
5. Aloe Vera
6. Tea Tree


Body cream Bali Ratih 110 ml
Intensive moisturerizing
Deeply moisturizes plus vitamin E
Aroma :
1. Lavender
2. Cempaka
3. Jasmine
4. Rose

Penyebab Bayi Lahir Prematur

Bayi prematur adalah bayi dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu atau bayi dengan Berat Badan tiga kali lipat dari berat normal atau kurang dari 2,5 kg.
Perkiraan usiakehamilan ini biasanya akan dicek ulang sesaat setelah bayi lahir oleh dokter anak.

Bayi lahir prematur secara garis besar di sebabkan oleh 2 faktor,yaitu:
1. Faktor Ibu
Ibu pernah mengalami keguguran sebelumnya, atau pernah melahirkan bayi prematur sebelumnya.
lain, rahim bagian bawah ibu lemah sehingga rahim akan terbuka sebelum usia kehamilan mencapai 37 minggu. Infeksi saluran kemih juga bisa menyebabkan bayi lahir premature.
Usia ibu kurang dari 18 dan lebih dari 40 tahun saat mengandung dan melahirkan. Ibu menderita hipertensi atau dan disertai kelainan jantung. Saat hamil pernah mengalami perdarahan apapun sebabnya, sehingga diperkirakan jika tidak segera dilakukan pengakhiran kehamilan akan membahayakan jiwa ibu maupun janin. Pada saat hamil mengalami preeklampsi atau eklampsi (keracunan kehamilan), Inkompetensi serviks, Trauma, aktivitas fisik yang berlebihan. Wanita hamil yang perokok juga menderita diabetes kemungkinan melahirkan bayi prematur.


2. Faktor Janin
Janin tidak berkembang, atau terjadi pendarahan otak.
Bayi prematur cenderung bermasalah, karena semua organ tubuhnya belum matang.
Perdarahan otak bisa menyebabkan bayi lahir prematur.
Bayi prematur kemungkinan kurang cerdas dibandingkan dengan anak normal. Sindrom gangguan pernafasan, kelainan jantung, kelainan Usus, Anemia, Infeksi Gangguan minum karena belum mampu mengisap. Kelahiran lebih dari satu bayi, alias kembar, resiko premtur lebih tinggi bila kembar lebih dari dua.

Pada dasarnya kelahiran prematur pasti adalah keadaan
yang tidak
dikehendaki oleh orang tua juga dokter. Karena hal
tersebut mempunyaikonsekuensi yang tidak menyenangkan
untuk si bayi. Sehingga saat ini apa yang telah
diupayakan dokter kebidanan adalah mengupayakan untuk
mencegah kelahiran prematur ini, antara lain seperti
: tirah baring, obat obatan khusus untuk
menngurangi kontraksi rahim. Bila kelahiran prematur
tampaknya merupakan hal yang tidak dapat dicegah,
dokter kebidanan akan memberikan suntikan steroid
untuk pematangan paru janin.

Apa yang terjadi bila kelahiran prematur tidak dapat
dicegah ?
------ so... “welcome to the world !!”
ini adalah suatu keadaan yang tidak dapat dipilih
dan orang tua harus dapat menerima kelahiran ini
dengan ikhlas.

Namun kelahiran prematur mempunyai batas viabilitas.
Batas minimal usia kehamilan bayi yang masih dapat
diupayakan untuk dipertahankan hidupnya adalah 24 –
25 minggu, dengan tingkat kematian sekitar 20% untuk
24 minggu dan 65% untuk usia 25 minggu, dan berat
badan minimal 500 gram. Sedangkan di Indonesia
tampaknya batasan ini masih terlalu dini. Batas usia
kehamilan bayi yang dapat dipertahankan hidup dengan
tingkat kualitas perkembangan yang cukup baik adalah
usia 27 minggu dan dengan berat badan minimal 700
gram.
Namun apakah bayi premature tersebut akan bertahan
dengan tingkat
perkembangan yang cukup baik seperti bayi matur
lainnya adalah sangat sulit untuk diprediksi pada
awal minggu atau bulan pertama.

Pada bayi premature dengan usia kehamilan lebih dari
32 minggu mempunyai ketahanan hidup dan prospek
kualitas perkembangan lebih baik dibandingkan bayi
dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu.

Upaya apa yang dilakukan oleh dokter anak ?
Segera setelah lahir biasanya bayi langsung
dikeringkan dari cairan ketuban dan dijaga tetap
hangat dibawah lampu penghangat. Selanjutnya punggung
bayi digosok untuk memberikan stimulasi pernafasan.
Bila bayi tidak segera bernafas atau menangis akan
diberikan udara melalui pompa ambu (ambu bag) agar
jalan nafas dan paru paru menjadi terbuka. Bila perlu
dipasang pipa bantuan nafas dan dihubungkan ke pompa
udara. Setelah upaya untuk membuka paru berhasil dan
paru menunjukkan respon bernafas, bantuan ini
dihentikan secara bertahap sampai mungkin akan
dilepas sama sekali. Perbedaan dengan orang dewasa
bahwa bayi relative tidak memerlukan obat pemacu
jantung atau pijat jantung bila jantung bayi
didapatkan tidak berdenyut dengan baik. Secara umum,
keadaan ini akan membaik dengan sendirinya bula bayi
tersebut mempuyai atau mendapatkan pernafasan yang
memadai.

Biasanya bayi premature mempunyai nilai APGAR yang
lebih rendah
dibandingkan pada bayi matur. Sehingga anda jangan
cemas dahulu bila bayi premature anda mempunyai nilai
APGAR yang rendah

Apakah bayi premature memerlukan perawatan di NICU
(Neonatal
Intensive Care Unit) ??
Jawaban saya adalah ya dan tidak.
Pada bayi permatur yang kecil, terutama dibawah 34
minggu sebaiknya dirawat di NICU, namun di atas 34
minggu dapat dirawat di ruang perawatan bayi biasa.
Meskipun pada usia tersebut bayi tetap memerlukan
perawatan incubator.

Problem apakah yang mendapat perhatian utama pada
bayi premature dalam minggu minggu pertama
kehidupannya ?
Hipotermi (suhu tubuh rendah)
Pada awal kelahiran, akibat perbedaan suhu antara di
dalam rahim dengan di luar rahim, keterbatasan
mekanisme adaptasi suhu , rendahnya cadangan lemakdan
kulitnya yang tipis sehingga penguapan cairan tubuh
meningkat menyebabkan
bayi premature mudah mengalami suhu rendah.
Rendahnya kadar gula darah
Demikian juga kadar gula didalam darah cepat sekali
menurun dan lama untuk meningkat karena keterbatasan
kompensasi tubuh
Sindroma Distres Pernafasan
Sindroma ini disebabkan adanya tidak atau belum
matangnya paru sehingga gelembung paru paru (alveoli)
mudah sekali menguncup atau kolaps. Rendahnya kadar
surfaktan yang memelihara fungsi ini merupakan
penyebab utama. Pada keadaan paru paru yang kolaps
akan membuat bayi memerlukan mesin bantuan nafas
untuk membuka dan pemberian surfaktan dapat membantu.
Namun seiring dengan peningkatan teknologi dewasa ini,
keadaan tersebut dapat diminimalkan dengan pemberian
udara (tanpa oksigen) untuk membuka paru. Yang
ternyata dapat menurunkan kebutuhan bayi terhadap
mesin bantu nafas dan pemberian surfaktan.
Lupa bernafas (apnu)
Banyak hal yang berperan dalam kejadian lupa bernafas
ini. Dengan semakin bertambah usia bayi risiko untuk
lupa bernafas akan semakin kecil.
Patent ductus arteriosus (PDA)
PDA adalah pembuluh darah yang menghubungkan antara
pembuluh darah besar dan pembuluh darah dari paru
paru. Normal pembuluh darah ini masih didapatkan pada
kehidupan janin, namun akan menutup spontan beberapa
saat setelah lahir.
Pada bayi premature penutupan pembuluh tersebut
terjadi lebih lama. Bila keadaan PDA tersebut
mengganggu sirkulasi darah sehingga aliran darah
menuju paru maningkat maka keadaan tersebut akan
mengganggu proses pernafasan bayi dan perlu dilakukan
pengobatan atau operasi.
Perdarahan kepala
Bayi premature mempunyai keterbatasan pengaturan
aliran darah otak yangsangat terbatas. Sehingga
keterbatasan ini akan mencetuskan kejadian
perdarahankepala lebih mudah dibandingkan bayi matur.
Infeksi
Bayi premature mudah mengalami infeksi karena
beberapa hal, antara lain :kulit yang tipis, daya
tahan tubuhnya yang rendah, sering mendapat infuse
dan makanan melalui infuse dalam jangka waktu yang
lama.
Enterokolitis nekrotikans (NEC)
Adalah suatu keadaan dimana terdapat kerusakan sel
sel usus sehingga menyebabkan gangguan dalam proses
pencernaan atau penyerapan makanan. Bila mengalami
keadan ini, biasanya bayi akan dipuasakan untuk
sementara atau bila kerusakan usus cukup berat akan
dilakukan operasi untuk dilakukan pemotongan
bagian usus yang sudah tidak berfungsi lagi.

Ikterus/ bayi kuning / neonatal hiperbilirubinemia
Kejadian kuning sangat sering dan biasanya kadah
bilirubin di dalam darahcepat meningkat, hal ini
disebabkan pada bayi prematur kerusakann sel sel
darah merah lebih banyak dan cepat dibandingkan bayi
matur dan diperberat dengtan
keterbatasan fungsi hati.

Sehingga sangat jelas dengan banyak problem yang
mungkin terjadi pada minggu minggu pertama tersebut ,
bayi premature sangat memerlukan perawatan di NICU.

Bila bayi premature selamat dari perawatan NICU,
apakah problem sudahnselesai ??
Jawaban saya : belum
Problem apa yang mesti diwaspadai pada periode
selanjutnya ??
kejadian lupa nafas
SIDS (Sudden Infant Death Syndrome)
Muntah (disertai refluks)
Tergantung mesin Bantu nafas
Tergantung oksigen
Risiko kebutaan
Gangguan pendengaran
Anemia atau kurang darah
Pertumbuhan tubuh (berat badan, tinggi
badan dan lingkar kepala)

Adakah gangguan perkembangan ??
Adanya beberapa hal yang perlu dipantau membuat
evaluasi bayi
prematur bila akhirnya dapat dibawa pulang ke rumah
adalah bukan sesuatu halyang sederhana dan singkat,
namun memerlukan pemantauan yang berkala dan
terusmenerus hingga usia setidaknya mencapai usia
sekolah (6-7 tahun).